Невзирая на то, что почти все ученые придерживаются догадки о генетическом происхождении шизофрении, выявить ущербный ген экспертным методом пока еще не представляется вероятным. На шаге вынашивания плода генетики имеют все шансы только спрогнозировать определенные опасности и указать на уже проявившие себя в утробе мамы недостатки. И то, лишь в этом случае, если же за болезнь отвечает один некий ген. Однако ведь есть заболевания, для которых «звезды должны сойтись» с 10-ка генетических аномалий! Такую комбинацию заблаговременно найти фактически недозволено. Одних генов не довольно К примеру, такое распространенное болезнь, как ревматизм, не классифицируется наследным, ведь для того, чтоб получить диагноз недостаточно просто иметь в арсенале гены ревматизма. В анамнезе у человека должен быть гемолитический стрептококк группы Однако в купе со сниженным иммунитетом. У нездоровых шизофренией дела обстоят еще труднее, у их могут являться так различные композиции ущербных генов, что выявить хоть некую закономерность просто не представляется вероятным. Но есть и кое-что общее у всех этих ситуации, к примеру, направленность развития заболевания — все генетические «индивидуальности» поражают определенные структуры мозга, препятствуя их нормальному развитию. К слову, подтверждено, что в восемь раз растет риск захворать шизофренией, если же дефектными являются гены в шестнадцатой хромосоме и в шестнадцать раз — если же испорчены гены третьей хромосомы. Пусковой механизм для заболевания, которой он? Как досадно бы это не звучало, но пока генетики не выдумали никаких адекватных тестов на расположенность к шизофрении, все пробы постоянно терпят поражение весьза того, что никто с ученых пока еще не сумел составить четкий профиль хворого шизофренией. Для шизофрении, также как для ревматизма нужен некий катализатор. Сиим разъясняется тот факт, что даже носители полного набора дефектных генов имеют все шансы прожить всю жизнь, так и не заболев. Но неувязка в том, что никто не понимает, что может послужить толчком для развития заболевания. Даже у однояйцевых близнецов, гены которых на сто процентов схожи, быть может видна эта разница. Один ребенок может болеть шизофренией, следовательно у 2-го заболевания не только лишь {не будет}, да и шанс ею захворать не превзойдет сорока 6 процентов! Однако все поэтому, что нездоровой близнец имел чать «заблокированных» метильной группой генов, что и привело к нарушению развития определенных отделов мозга. О происхождении данной самой группы тоже понятно очень не достаточно, ученые только подразумевают, что виной ее возникновения может стать вирус гриппа, перенесенного мамой во время беременности. Эту догадку подтверждают и крайние вирусологические исследования, в итоге которых обусловили риск возникновения шизофрении у малышей матерей, перенесших грипп во время вынашивания плода, приросший до 7 раз! Грипп стал тем катализатором, спровоцировав очень сильную иммунную систему мамы на вона таковой неадекватный иммунный ответ. Хотя, необходимо отметить, что даже такое стечение событий далековато не постоянно провоцирует развитие психологических отклонений у малыша. Отсутствие — не гарантия! Парадоксальность же ситуации состоит в том, что даже если же дефектных генов шизофрении у человека нет, это совсем не гарантирует, что в дальнейшем он не сумеет захворать ужасным недугом. Так, минимум 10 процентов пациентов психиатрических клиник с диагнозом шизофрения, посреди близких и далеких родственников не имеют ни 1-го подобного варианта. Наследовать болезнь им просто не от кого. Все {дело в том}, что гены, ответственные за мозговую деятельность, имеют свойство мутировать в неких обстоятельствах около действием среды. Тако гибкий механизм дозволяет нашему мозгу эволюционировать и, в то же время, делает раннюю диагностику шизофрении очень сложным действием.
